Физиология дыхания. Значение ротовой полости в речевом дыхании и речеобразовании.

Дыхание играет важную роль в жизни человека и животных. Под дыханием понимают обмен газов между внешней и внутренней средой организма. Этот процесс осуществляется в несколько этапов. Внешнее или легочное дыхание – осуществляет газообмен между наружной и внутренней средой организма (между воздухом и кровью). Переход и перенос газов – осуществляется благодаря проницаемости альвеол и транспортной функции крови. Внутреннее или тканевое дыхание – осуществляет непосредственно процесс клеточного окисления.

Внешнее дыхание –осуществляется циклически, один дыхательный акт состоит из фазы вдоха и выдоха. Вдох, как правило, несколько короче выдоха. Акт вдоха осуществляется следующим образом: увеличивается объем грудной клетки в трех направлениях – вертикальном, саггитальном и фронтальном. Почему это происходит ? В этом процессе можно выделить несколько факторов. Один из них – это сокращение диафрагмы (если диафрагма в состоянии покоя смещается на 1 см, то это приводит к увеличению объема грудной клетки на 200-300 мл воздуха). В результате сокращения диафрагмы происходит уменьшение (уплощение) ее купола, внутренние органы (в брюшной полости) оттесняются вниз, и грудная клетка увеличивается в вертикальном направлении. Другой фактор – это сокращение наружных косых межреберных и межхрящевых мышц (как Вы помните из анатомии, они имеют следующее расположение – ближе к позвоночнику прикреплены у вышележащего ребра, а у грудины – у нижележащего). В результате этого происходит увеличение объема грудной клетки в сагитальном и фронтальном направлениях. Такому изменению положения грудной клетки способствует то, что ребра выдвигаются вперед, вверх и в стороны. Так как легкие через висцеральный и париетальный листки плевры соединены с грудной клеткой, то поэтому вслед за увеличением ее объема происходит увеличение объема легких. Это приводит к снижению в них давления. Оно становится ниже атмосферного, воздух попадает в легкие. Отрицательное давление во время вдоха возрастает. Это объясняется тем, что при растяжении легких увеличивается их эластическая тяга – сила, с которой легкое стремиться сжаться. Она обусловлена двумя факторами: наличием большого количества эластических волокон в стенках альвеол и поверхностным натяжением пленки жидкости, содержащей сурфактанты и покрывающей внутреннюю поверхность стенки альвеол. Во время вдоха эластическая тяга легких увеличивается, возрастает отрицательное давление в плевральной полости, что способствует акту вдоха. Таким образом, вдох осуществляется достаточно активным образом.

Акт выдоха- в обычных условиях осуществляется пассивно за счет следующих факторов: силы тяжести грудной клетки, эластической тяги перекрученных во время вдоха реберных хрящей, давления органов брюшной полости. Выдох, также как и вдох, может быть и активным (например, при гипервентиляции), когда происходит сокращение внутренних косых межреберных мышц. Они прикреплены ближе к позвоночнику у нижележащего и ближе к грудине у вышележащего ребра, и их сокращение вызывает опускание ребер вниз, назад и внутрь. Дыхательные мышцы в процессе работы преодолевают определенное сопротивление. Примерно две трети его приходится на эластическое сопротивление, обусловленное тканями легких и грудной стенки, а также действием сурфактанта. Кроме того, часть усилий, которые развиваются дыхательными мышцами, тратится на преодоление неэластического сопротивления, обусловленного трением газового потока о воздухоносные пути.



Появление отрицательного давления в плевральной щели объясняется тем, что грудная клетка новорожденного растет быстрее, чем легкие, в силу чего легочная ткань подвергается постоянному растяжению. В создании отрицательного давления имеет значение то, что плевральные листки обладают большой всасывательной способностью. Поэтому газ, введенный в плевральную полость, через некотрое время всасывается, и в плевральной полости восстанавливается отрицательное давление. Таким образом, отрицательное давление постоянно поддерживается в плевральной щели. Если имеется ранение грудной клетки, то давление в плевральной щели становится равным атмосферному давлению и легкое спадается, возникает пневмоторакс. Если вместо воздуха там окажется жидкость, то это явление имеет соотвествующее название – гидро -, пио -, гемоторакс.

В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном дыхании преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают грудной (реберный) и брюшной (дифрагмальный) тип дыхания. При грудном типе дыхание обеспечивается, в основном, за счет работы межреберных мышц, а дифрагма смещается пассивно в соответствии с изменением внутригрудного давления. При брюшном типе дыхания в результате мощного сокращения диафрагмы не только понижается внутриплевральное давление, но и одновременно повышается и внутрибрюшное. Этот тип дыхания более эффективен, так как при нем сильнее вентилируются легкие, и облегчается венозный возврат крови от органов брюшной полости к сердцу. Диафрагмальное дыхание более физиологично!



Количество воздуха, находящееся в легких после максимального вдоха, составляет общую емкость легких(ОЕЛ). Величина ОЕЛ у взрослых достигает 4200-6000 мл. Она состоит из жизненной емкости легких(ЖЕЛ) и остаточного объема(ОО). ЖЕЛ – это количество воздуха, которое выходит из легких при максимально глубоком выдохе после максимально глубокого вдоха. Она в норме составляет величину от 3300 до 4800 мл (у мужчин 4000-4800 мл, у женщин – 3300-4000 мл). ЖЕЛ состоит из трех легочных объемов. Дыхательногообъема (ДО), вдыхаемого и выдыхаемого при каждом дыхательном цикле в состоянии покоя и равного 400-500 мл. Резервного объема вдоха – дополнительного воздуха, который можно вдохнуть при максимальном вдохе после обычного. Его величина в норме составляет от 1900 до 3300 мл. Резервного объема выдоха – объема, который можно выдохнуть при максимальном выдохе после обычного. Его величина в норме составляет от 700 до 1000 мл. При спокойном дыхании после выдоха в легких остается резервный объем выдоха и ОО. ОО – это все то, что остается в легких после глубокого выдоха, его величина от 1200 до 2000 мл.

Есть еще один объем - это объем вредного пространства. Это та часть воздуха, которая остается в воздухоносных путях (носовые ходы, полость рта, носоглотка, придаточные пазухи носа, гортань, трахея, бронхи) и не попадает в легких (этот воздух не принимает участие в газообмене). Это анатомическое пространство занимает объем около 140-200 мл. Хотя оно получило название «вредного», на самом деле оно очень полезно. Его польза заключается в том, что воздух, проходя через них (особенно если он проходит через носовые ходы) обогревается, обезвреживается от инородных частиц, бактерий, увлажняется. Дыхание через нос более физиологично!

За минуту, при частоте дыхания 16-20, вдыхается объем, получивший название минутный объем (МО). Его величина зависит от двух составляющих – ДО и частоты дыхания. Частота дыхания 16-20 (норма, указання во всех учебниках и учебных пособиях) в минуту не является идеально физиологической. Более физиологична (с точки зрения профилактики многих заболеваний не только дыхательного аппарата, а и других органов и систем) меньшая частота дыхания, которая может быть достигнута соответствующей тренировкой (чаще всего физическими упражнениями). Почему меньшая частота более физиологична? Рассмотрим на конкретном примере преимущества дыхания тренированного человека. Представим себе, что перед нами два человека, оба одинакового телосложения, но один из них регулярно занимается каким-либо видом физической активности (регулярная, например, утреннняя гимнастика, бег или другие занятия). ДО у тренированного человека всегда будет выше, чем у не тренированного. Для примера возьмем такие цифры. У тренированного человека ДО - 800 мл. У не тренированного – 400 мл (такие различия вполне реальны в действительности). Если предложить тому и другому небольшую физическую нагрузку, то можно легко обнаружить, что частота дыхания у них возрастет. Но если у тренированного человека она станет, например, 20 дыхательных актов в минуту, то у не тренированного будет значительно чаще. Например, 40 дыхательных движений в минуту. При таких цифрах МО как у того, так и у другого станет равным 16 000 мл воздуха (400 мл х 40 и 800 мл х 20). В чем же тогда скажете преимущества одного перед другим? А дело в том, что у первого (тренированного) из 800 мл ДО в альвеолы будет поступать с каждым вдохом 600 мл воздуха (примем условие, что у того и другого субъекта объем вредного пространства равен 200 мл). У второго (не тренированного) в альвеолы будет поступать всего 200 мл воздуха. При частоте дыхания 20 у первого к альвеолам за минуту доставится 12000 мл воздуха (20 х 600 мл). А при частоте 40 у второго к альвеолам доставится 8000 мл воздуха (40 х 200 мл). Т.е. у не тренированного к легким поступает на 4000 мл воздуха меньше. Поэтому меньшая частота дыхания более физиологична! Достигается это тренировкой (лучше всего, физической). Как выяснилось сегодня, человек циливизованный здоров, активен, бодр и может оставаться таким десятки лет, если у него МО не превышает 4-5 л. Чем больше МО превышает этот уровень, тем больше имеется симптомов патологий различных органов. У обладателей таких проблем (это болезни цивилизации!) МО составляет от 8 до 12 л в состоянии покоя. Такое дыхание никак нельзя назвать здоровым. Запомните, нормализация внешнего дыхания – это приведение МО к 3-4 литрам в минуту ! Как же быть? Снижать частоту дыхания за счет его правильной формы. Высокая частота нашего дыхания связана с тем, что мы вообще дышим неправильно. У большинства людей время, затраченное на вдох почти равно времени, затраченному на выдох. Кроме того, большинство людей после вдоха сразу же делают выдох, а это тоже не физиологично. Надо после вдоха дыхание несколько задерживать, а далее идет более медленный (чем вдох) выдох и после него снова задержка дыхания. Такой тип дыхания очень напоминает дыхание по Бутейко, Фролову и другим. Но, к сожалению, люди начинают приобщаться к такой «культуре» дыхания, когда заболевают. А на самом деле так и надо дышать всегда. Это путь к здоровью и профилактике массы болезней!

Вентиляция легких.Воздухопроводящие пути, легочная паренхима, плевра, костно-мышечный каркас грудной клетки и диафрагма составляют единый рабочий орган, посредством которого осуществляется вентиляция легких. Вентиляция легких – это процесс обновления газового состава альвеолярного воздуха, обеспечивающего поступление в них кислорода и выведение избыточного количества углекислого газа. Интенсивность вентиляции определяется глубиной и частотой дыхания, вредным пространством. Вентиляция легких происходит, благодаря активному физиологическому процессу (дыхательным движениям). Она зависит от положения тела (вертикального или горизонтального) и кровотока в альвеолах.

Механизм перехода и переноса газов. Главным фактором, обеспечивающим переход газов из одной среды в другую, является градиент давления. О каком давлении идет речь? Кислород и углекислый газ, создают определенное давление, которое получило название парциального. Парциальным давлением называют часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в этой смеси. Эта часть зависит от процентного содержания газа в смеси. Чем оно больше, тем выше парциальное давление данного газа. Парциальное давление кислорода в атмосфере составляет где-то около 159 мм рт.ст. В альвеолах оно находится в пределах 102-105 мм рт.ст. В венозной крови, подтекающей к альвеолам парциальное напряжение кислорода равно около 40 мм рт.ст Т.е. градиент давления для кислорода между альвеолами и кровью составляет около 60 мм рт.ст. Таким образом, кислород благодаря этой разнице парциального давления и напряжения его в разных средах переходит из атмосферы в альвеолы и далее, в кровь и ткани. Как же он переносится ? Прежде всего, давайте рассмотрим условия этого переноса. Известно, что за 1 минуту в состоянии относительного покоя переносится кровью 300-350 мл кислорода (при физической работе эта цифра резко возрастает). За счет чего может переноситься такое большое количество кислорода? Можно выделить два фактора, обеспечивающие этот перенос. Один из них – это большая поверхность альвеол (от 60 до 100 м2). Другой фактор – быстрая диффузионная способность кислорода. Если разность давления между альвеолами и кровью составляла бы 1 мм рт.ст., то за 1 минуту могло бы диффундировать до 200 мл кислорода. Разница же на самом деле, как это мы показали выше, составыляет около 60 мм рт.ст. Это значит, что 12000 мл кислорода может проходить за 1 минуту, а даже при интенсивной физической нагрузке эта цифра не превосходит 4000-5000 мл. Вот какова его диффузионная способность! Она в 2,5-3 раза превосходит тот уровень, который необходим при интенсивных физических нагрузках.

В каком же виде переносится кислород? Частично он способен растворяться (в 100 мл крови до 0,3 мл кислорода, т.е. во всей крови это будет около 15 мл). Это, естественно, не может решать проблему транспорта кислорода. Главное соединение, с помощью которого переносится кислород, это оксигемоглобин. Подсчитано, что 1 г гемоглобина может переносить около 1,31 мл кислорода. Если учесть, что 100 мл крови содержат около 14-16 г гемоглобина, то они смогут перенести 18-21 мл кислорода. Этот показатель называется кислородная емкость крови (КЕК). КЕК – это количество кислорода, переносимое 100 мл крови до ее полного насыщения. Этот показатель может изменяться. Он увеличивается при физической работе, при полицитемии. Уменьшается при заболеваниях крови, в частности, анемиях.

Количество образуемого оксигемоглобина зависит от парциального напряжения кислорода в крови. Эта зависимость носит линейный характер, о чем свидетельствуют следующие цифры. Если парциальное напряжение кислорода равно 0, то оксигемоглобин не образуется. Если оно равно 10 мм рт.ст., то образуется 10% оксигемоглобина, если 20 мм рт.ст. - то 30%, 40 мм рт.ст. – 70%, 70 мм рт.ст – 90%, 100 мм рт.ст. – 96%. Если по этим цифрам построить график и соединить все точки указанных параметров, то мы получим кривую, отражающую зависимость между напряжением кислорода в крови и количеством образующегося оксигемоглобина .Такая кривая получила название кривой диссоциации оксигемоглобина. Анализ этой кривой показывает, что при падении парциального напряжения кислорода в крови до 80-70 мм рт.ст., (это приблизительно соответствует уровню парциального давления кислорода в горах на высоте 2500-3000 м) количество образуемого оксигемоглобина падает на несущественную величину. Т. е., его образуется всего на несколько процентов меньше, чем на равнине. Это и создает возможности плодотворной работы (альпиниситы, горные рабочие) и жизни (жители горных районов) на высоте без каких-либо дополнительных устройств и приборов. Если же мы будем подниматься на высоту более 4000 м, то дальнейшее падение парциального давления кислророда там не даст нам возможности дышать без дополнительных поступлений кислорода из газового баллона.

Из кривой диссоциации оксигемоглобинпа следуе также, что венозная кровь богата оксигемоглобином, т.е. насыщенна кислородом. Если парциальное напряжение в венозной крови составляет около 40 мм рт.ст., то в ней образуется до 70% оксигемоглобина. Разница между содержанием оксигемоглобина в артериальной крови и венозной составляет 25-26%. В артериальной крови содержание оксигемоглобина равно - 95-96%, в венозной 70%. Этот показатель получил название артерио-венозный. Он увеличивается при физической нагрузке, полицетемии и уменьшается – при анемиях, заболеваниях сердца.

Кривая диссоциации оксигемоглобина в естественных физиологических условиях имеет сдвиги влево (и вверх) и вправо (и вниз). Сдвиг кривой влево- наблюдается при снижении температуры, увеличении рН, уменьшении содержания углекислоты в крови. Такая реакция наблюдается в тот момент, когда кровь подтекает к легким. Этот сдвиг выражен у новорожденных, у жителей горных районов и профессионалов, работающих на высоте (летчики, космонавты, альпинисты). Смысл этого сдвига состоит в том, чтобы при меньшем парциальном давлении кислорода в атмосфере больше образовывать оксигемоглобина в крови. Сдвиг кривой вправо – наблюдается при повышении температуры, уменьшении рН, увеличении содержания углекислоты. Это имеет место тогда, когда кровь подтекает к тканям (например, работающим мышцам, где выше температура, больше углекислоты или при лихорадке). Смысл этого сдвига сводится к тому, что при том же парциальном напряжении кислорода меньше образуется оксигемоглобина и свободный кислород идет в ткани. Там он, очень нужен, при этих состояниях, для осуществления окислительно-восстановительных реакций в тканях.

Переход и перенос углекислого газа осуществляется по тем же механизмам. Известно, что в тканях, напряжение углекислого газа самое высокое ( 60 мм рт.ст.), а в венозной крови, оттекающей от тканей, оно меньше равняется - 46 мм рт.ст. В альвеолах, куда подтекает венозная кровь, оно еще меньше и составляет 38 мм рт.ст. В атмосфере его величина совсем маленькая – около 0,2 мм рт.ст. Естественно, что такой градиент давления и напряжения в разных средах и участках организма обеспечивает переход углекислого газа из тканей в кровь, из крови в альвеолы и из альвеол в окружающее пространство. Как же углекислый газ транспортируется кровью?

Частично, также как и кислород, он может в небольших количествах растворяться (около 3-6%). Остальная часть вступает в химические соединения. Это происходит как в плазме, так и в эритроцитах. В плазме появляются соединения углекислого газа с водой – Н2СО3. Это происходит вследствие того, что парциальное напряжение этого газа в тканях больше, чем в крови, он переходит в плазму крови и там соединяется с водой. Часть углекислоты в плазме вступает в соединение с хлоридом натрия, в результате чего образуется бикарбонат натрия (NaНСО3). В виде этих двух соединений плазма и переносит углекислый газ. Остальная его часть поступает в эритроциты, где под влиянием особого фермента эритроцитов карбоангидразы резко возрастает возможность его соединения с водой с образованием углекислоты. Некоторое количество этой углекислоты соединяется с хлоридом калия, в результате чего образуется бикарбонат калия (КНСО3). Наконец, часть углекислого газа соединяется с аминной группой гемоглобина, в результате чего образуется карбогемоглобин.Таким образом, в эритроцитах углекислый газ переносится в виде углекислоты, бикарбоната калия и карбогемоглобина. Когда кровь подтекает к альвеолам, то тот же фермент карбоангидраза действует противоположно той реакции, что она вызывала раньше. Она усиленно способствует диссоциации углекислоты и углекислый газ, в результате этих процессов переходит в альвеолы. Так как в альвеолах парциальное давление кислорода выше, чем в крови, он переходит в кровь, в эритроциты с образованием в них оксигемоглобина. Являясь более сильной кислотой, чем угольная, она отнимает у бикарбонатов основания и, тем самым, способствует освобождению углекислого газа. Углекислый газ, в результате этого, переходит в альвеолы. В тканях же оксигемоглобин, переходя в гемоглобин, отдает связанные с ним основания, увеличивая соединение углекислого газа кровью. Эти примеры свидетельствуют о том, что в образовании и освобождении углекислого газа существенная роль отводится кислороду.

Однако при всех этих реакциях напряжение углекислого газа в венозной крови остается большим (около 46 мм рт.ст.) и оно не столь уж и отличается от напряжения его в артериальной крови (40 мм рт.ст.). Эти цифры свидетельствуют о том, что существует артерио-венозная разница в содержании углекислого газа. Она, как видно из приведенных цифр, не столь уж и велика. Естественно возникает вопрос, а зачем в организме остается так много углекислого газа? Такое большое количество углекислого газа в артериальной крови остается для его использования как основного регулятора дыхания.

Регуляция дыхания осуществляется путем рефлекторных реакций, возникающих в результате возбуждения специфических рецепторов, заложенных в легочной ткани, сосудистых рефлексогенных зонах и других участках. Центральный аппарат регуляции дыхания представляют образования спинного мозга, продолговатого мозга и вышележащих отделов нервной системы. Основная функция управления дыханием осуществлянется дыхательными нейронами ствола головного мозга, которые передают ритмические сигналы в спинной мозг к мотонейронам дыхательных мышц.

Дыхательный нервный центр – это совокупность нейронов центральной нервной системы, обеспечивающих координированную ритмическую деятельность дыхательных мышц и постоянное приспособление внешнего дыхания к изменяющимся условиям внутри организма и в окружающей среде. Основная (рабочая) часть дыхательного нервного центра расположена в продолговатом мозгу. В ней различают два отдела: инспираторный(центр вдоха) и экспираторный(центр выдоха). Дорсальная группа дыхательных нейронов продолговатого мозга состоит преимущественно из инспираторных нейронов. Они частично дают поток нисходящих путей, вступающих в контакт с мотонейронами диафрагмального нерва. Вентральная группа дыхательных нейронов посылает преимущественно нисходящие волокна к мотонейронам межреберных мышц. В передней части варолиева моста обнаружена область, названная пневмотаксическим центром. Этот центр имеет отношение к работе как экспи-, так и инспираторного его отделов. Важной частью дыхательного нервного центра является группа нейронов шейного отдела спинного мозхга (III-IV шейные сегменты), где расположены ядра диафрагмальных нервов.

Как же происходит возбуждение дыхательного центра? Один из важнейших путей его возбуждения - это автоматия. Единой точки зрения на природу автоматии нет, но имеются данные о том, что в нервных клетках дыхательного центра возможно возникновение вторичной деполяризации (по принципу диастолической деполяризации в сердечной мышце), которая, достигая критического уровня, и дает новый импульс. Однако одним из основных путей возбуждения дыхательного нервного центра является его раздражение углекислотой. Мы уже отметили, что углекислоты много остается в крови, оттекающей от легких. Она и выполняет функцию основого раздражителя нервных клеток продолговатого мозга. Это опосредуется через специальные образования - хеморецепторы, расположенные непосредственно в структурах продолговатого мозга («центральные хеморецепторы»). Они очень чувствительны к напряжению углекислого газа и кислотно-щелочному состоянию омывающей их межклеточной мозговой жидкости.

Углекислота может легко диффундировать из кровеносных сосудов головного мозга в спинномозговую жидкость и стимулировать хеморецепторы продолговатого мозга. Это еще один путь возбуждения дыхательного центра.

Наконец, его возбуждение может осуществляться и рефлекторно. Все рефлексы, обеспечивающие регуляцию дыхания мы условно подразделяем на: собственные и сопряженные.

Собственные рефлексы дыхательной системы –это такие рефлексы, которые берут начало в органах дыхательной системы и в ней же заканчиваются. В первую очередь к этой группе рефлексов следует отнести рефлекторный акт с механорецепторов легких. В зависимости от, локализации и вида, воспринимаемых раздражений, характера рефлекторных ответов на раздражение различают три вида таких рецепторов: рецепторы растяжения, ирритантные рецепторы и юкстакапиллярные рецепторы легких.

Рецепторы растяжения легких находятся, преимущественно в гладких мышцах воздухоносных путей (трахее, бронхах). Таких рецепторов в каждом легком около 1000 и связаны они с дыхательным центром крупными миелинизированными афферентными волокнами блуждающего нерва с высокой скоростью проведения. Непосредственным раздражителем этого типа механорецепторов является внутреннее напряжение в тканях стенок воздухоносных путей. При растяжении легких во время вдоха частота этих импульсов возрастает. Раздувание легких вызывает рефлекторное торможение вдоха и переход к выдоху. При перерезке блуждающих нервов эти реакции прекращаются, и дыхание становится замедленным и глубоким. Указанные реакции называют рефлексом Геринга-Брейера. Этот рефлекс воспроизводится у взрослого человека, когда дыхательный объем превосходит 1 л (при физической нагрузке, например). Он имеет большое значение у новорожденных.

Ирритантные рецепторы или быстро адаптирующиеся механорецепторы воздухоносных путей, рецепторы слизистой оболочки трахеи и бронхов. Они реагируют на резкие изменения объема легких, а также при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей (пылевых частиц, слизи, паров едких веществ, табачного дыма и т.п.). В отличие от легочных рецепторов растяжения ирритантные рецепторы обладают быстрой адаптацией. При попадании в дыхательные пути мельчайших инородных тел (пыли, частиц дыма), активация ирритантных рецепторов вызывает у человека кашлевой рефлекс. Его рефлекторная дуга такова – от рецепторов информация через верхнегортанный, языкоглоточный, тройничный нерв идет к соотвествующим структурам мозга, отвечающим за выдох (срочный выдох – кашель). Если изолированно возбуждаются рецепторы носовых дыхательных путей, то это вызывает другой срочный выдох - чихание.

Юкстакапиллярные рецепторы –расположены вблизи капилляров альвеол и дыхательных бронхов. Раздражителем этих рецепторов является повышение давления в малом круге кровообращения, а также увеличение объема интерстициальной жидкости в легких. Это наблюдается при застое крови в малом круге кровообращения, отеке легких, повреждениях легочной ткани (например, при пневмонии). Импульсы от этих рецепторов направляются к дыхательному центру по блуждающему нерву, вызывая появление частого поверхностного дыхания. При этом может быть не только учащенное дыхание (тахипное), но и рефлекторное сужение бронхов.

Еще различают большую группу собственных рефлексов, которые берут свое начало от проприорецепторов дыхательной мускулатуры. Рефлекс от проприорецепторов межреберных мышц осуществляется во время вдоха, когда эти мышцы, сокращаясь, посылают информацию через межреберные нервы к экспираторному отделу дыхательного центра и в результате наступает выдох. Рефлекс отпроприорецепторов диафрагмыосуществляется в ответ на ее сокращение во времявдоха, в результате информация поступает по диафрагмальным нервам вначале в спинной, а потом в продолговатый мозг в экспираторный отдел дыхательного центра и наступает выдох.

Таким образом, все собственные рефлексы дыхательной системы осуществляются во время вдоха и заканчиваются выдохом.

Сопряженные рефлексы дыхательной системы – это рефлексы, которые начинаются за ее пределами. К этой группе рефлексов, прежде всего, относится рефлекс на сопряжение деятельности системы кровообращения и дыхания. Такой рефлекторный акт начинается от периферических хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон. Наиболее чувствительные из них находятся в области синокаротидной зоны.Синокаротидный хеморецептивный сопряженный рефлекс –осуществляется при накоплении углекислого газа в крови. Если его напряжение растет, то происходит возбуждение наиболее высоковозбудимых хеморецепторов (а они именно в этой зоне и находятся в синокаротидном тельце), возникающая волна возбуждения идет от них по IX паре черпномозговых нервов и достигает экспираторного отдела дыхательного центра. Возникает выдох, который и усиливает выброс лишней углекислоты в окружающее пространство. Таким образом, система кровообращения (она, кстати, при осуществлении этого рефлекторного акта также работает более интенсивно, возрастает частота сердечных сокращений, скорость кровотока) влияет на деятельность системы дыхания.

Другой разновидностью сопряженных рефлексов дыхательной системы является многочисленная группа экстероцептивных рефлексов. Они берут свое начало от тактильных (вспомните реакцию дыхания на осязание, прикосновение), температурных (тепло – увеличивает, холод – уменьшает дыхательную функцию), болевых (слабые и средней силы раздражители – усиливают, сильные – угнетают дыхание) рецепторов.

Проприорецептивные сопряженные рефлексы дыхательной системы осуществляются вследствие раздражения рецепторов скелетных мышц, суставов, связок. Это наблюдается при выполнении физической нагрузки. Почему это происходит? Если в состоянии покоя человеку необходимо 200-300 мл кислорода в минуту, то при физической нагрузке этот объем должен значительно возрости. В этих условиях увеличивается и МО, артериовенозная разница по кислороду. Увеличение этих показателей сопровождается повышением потребления кислорода. Далее все зависит от объема работы. Если работа длится 2-3 минуты и мощность ее достаточно велика, то потребление кислорода непрерывно растет с самого начала работы и снижается лишь после ее прекращения. Если же продолжительность работы больше, то потребление кислорода, нарастая в первые минуты, поддерживается в дальнейшем на постоянном уровне. Потребление кислорода возрастает тем более, чем тяжелее физическая работа. Наибольшее количество кислорода, которое организм может поглотить за 1 минуту при предельно тяжелой для него работе, называется максимальное потребление кислорода (МПК). Работа, при которой человек достигает своего уровня МПК, должна длиться не более 3 минут. Существует много способов определения МПК. У не занимающихся спортом или физическими упражнениями людей величина МПК не превышает 2,0-2,5 л/мин. У спортсменов она может быть выше более чем в два раза. МПК является показателем аэробной производительности организма. Эта способность человека совершать очень тяжелую физическую работу, обеспечивая свои энергетические расходы за счет кислорода, поглощаемого непосредственно во время работы. Известно, что даже хорошо тренированный человек может работать при потреблении кислорода на уровне 90-95% от уровня своего МПК не более 10-15 минут. Тот, кто имеет большую аэробную производительность, тот достигает лучших результатов в работе (спорте) при относительно одинаковой технической и тактической подготовленности.

Почему при физической работе возникает увеличение потребления кислорода? В этой реакции можно выделить несколько причин: раскрытие дополнительных капилляров и увеличение крови в них, сдвиг кривой диссоциации гемоглобина вправо и вниз, увеличение температуры в мышцах. Для того, чтобы мышцы могли совершать определенную работу, им нужна энергия, запасы которой в них восстанавливаются при доставке кислорода. Таким образом, существует зависимость между мощностью работы и количеством кислорода, которое требуется для работы. То количество крови, которое требуется для работы, называется кислородным запросом. Кислородный запрос может достигать при тяжелой работе до 15-20 л в минуту и более. Однако максимум потребления кислорода в два-три раза меньше. Можно ли выполнить работу, если минутный кислородный запас превышает МПК? Чтобы правильно ответить на этот вопрос, надо вспомнить, для чего используется кислород при мышечной работе. Он необходим для восстановления богатых энергией химических веществ, обеспечивающих мышечное сокращение. Кислород обычно взаимодействует с глюкозой, и она, окисляясь, освобождает энергию. Но глюкоза может расщепляться и без кислорода, т.е. анаэробным путем, при этом тоже выделяется энергия. Кроме глюкозы, есть и другие вещества, способные расщепляться без кислорода. Следовательно, работа мышц может быть обеспечена и при недостаточном поступлении кислорода в организм. Однако в этом солучае образуется много кислых продуктов и для их ликвидации нужен кислород, ибо они разрушаются путем окисления. То количество кислорода, которое требуется для окисления продуктов обмена, образовавшихся при физической работе, называется кислородный долг. Он возникает во время работы и ликвидируется в восстановительном периоде после нее. На его ликвидацию уходит от нескольких минут до полутора часов. Все зависит от длительности и интенсивности работы. Основную роль в образовании кислородного долга составляет молочная кислота. Чтобы продолжить работу при наличии в крови большого ее количества, организм должен иметь мощные буферные системы и его ткани должны быть приспособлены к работе при недостатке кислорода. Такое приспособление тканей служит одним из факторов, обеспечивающих высокую анаэробную производительность.

Все это усложняет регуляцию дыхания при физической работе, так как потребление кислорода в организме возрастает и его недостаток в крови приводит к раздражению хеморецепторов. Сигналы от них идут в дыхательный центр, в результате дыхание учащается. При мышечной работе много образуется углекислоты, которая поступает в кровь и она может действовать на дыхательный центр непосредственно черех центральные хеморецепторы. Если недостаток кислорода в крови приводит преимущественно к учащению дыхания, то избыток углекислоты вызывает его углубление. При физической работе оба эти фактора действуют олновременно, вследствие чего происходит и учащение, и углубление дыхания. Наконец, импульсы идущие от работающих мышц, достигают дыхательного центра и усиливают его работу.

При функционировании дыхательного центра все отделы его функционально взаимосвязаны. Это достигается следующим механизмом. При накоплении углекислоты возбуждается инспираторный отдел дыхательного центра, от него информация идет в пневматоксический отдел центра, потом к экспираторному его отделу. Последний, кроме того, возбуждается за счет целой группы рефлекторных актов - с рецепторов легких, диафрагмы, межреберных мышц, дыхательных путей, хеморецепторов сосудов. Вследствие его возбуждения через специальный тормозный ретикулярный нейрон угнетается деятельность центра вдоха и на смену ему приходит выдох. Так как центр вдоха тормозится, то он не посылает далее импульсы в пневматоксический отдел, а от него прекращается поток информации в центр выдоха. К этому моменту накапливается в крови углекислота и снимаются тормозные влияния со стороны экспираторного отдела дыхательного центра. Вследствие такого перераспределения потока информации возбуждается центр вдоха и наступает на смену выдоху вдох. И все вновь повторяется.

Важным элементом в регуляции дыхания является блуждающий нерв. Именно через его волокна идут основные влияния на центр выдоха. Поэтому в случае его повреждения (также как и при повреждении пневматоксического отдела дыхательного центра) дыхание изменяется так, что вдох остается нормальным, а выдох резко затягивается. Такой тип дыхания называют вагус-диспноэ.

Мы уже отмечали выше, что при подъме на высоту происходит увеличение легочной вентиляции, обусловленное стимуляцией хеморецепторов сосудистых зон. Одновременно с этим возрастает частота сердечных сокращений и МО. Эти реакции несколько улучшают кислородный транспорт в организме, но не надолго. Поэтому при длительном пребывании в горах по мере адаптации к хронической гипоксии начальные (срочные) реакции дыхания постепенно уступают место более экономному приспособлению газотранспортной системы организма. Так, у постоянных жителей больших высот реакция дыхания на гипоксию оказывается резко ослабленной (гипоксическая глухота) и легочная вентиляция поддерживается почти на том же уровне, что и у живущих на равнине. Зато при длительном проживании в условиях высокогорья возрастает ЖЕЛ, повышается КЕК, в мышцах становится больше миоглобина, в митохондриях усиливается активность ферментов, обеспечивающих биологическое окисление и гликолиз. У людей, живущих в горах, кроме того, понижена чувствительность тканей организма, в частности, центральной нервной системы, к недостаточному снабжению кислородом.

На высотах боле 12000 м давление воздуха очень мало и в этих условиях даже дыхание чистым кислородом не решает проблемы. Поэтому при полетах на этой высоте необходимы герметические кабины (самолеты, космические корабли).

Человеку иногда приходиться работать и в условиях повышенного давления (водолазные работы). На глубине в крови начинает растворяться азот и при быстром подъеме из глубины он не успевает выделяться из крови, газовые пузырьки вызывают эмболию сосудов. Состояние, возникающее при этом, называется кесонная болезнь. Она сопровождается болями в суставах, головокружением, одышкой, потерей сознания. Поэтому азот в смесях воздуха заменяют нерастворимыми газами (например, гелием).

Человек может произвольно задерживать дыхание не более чем на 1-2 минуты. После предварительной гипервентиляции легких эта задержка дыхания увеличивается до 3-4 минут. Однако затяжное, например, ныряние после гипервентиляции таит в себе серъезную опасность. Быстрое падение оксигенации крови может вызвать внезапную потерю сознания, а в этом состоянии пловец (даже опытный) под влиянием стимула, вызванного ростом парциального напряжения углекислоты в крови, может вдохнуть воду и захлебнуться (утонуть).

Роль полости рта в создании речевого дыхания и речеобразования.Дыхательная система человека, помимо своей основной функции – обеспечения газообмена в легких, принимает непосредственное участие в создании звуков речи.Основными способами создания акустических эффектов является прерывание воздушной струи ритмическими смыкающимися и размыкающимися голосовыми связками. При протекании воздуха с достаточно большой скоростью через сужения, образуемые в том или ином месте по ходу верхних дыхательных путей, возникают тональные и шумовые звуки.

Таким образом, речь возникает благодаря действиям дыхательной системы, обеспечивающей необходимое давление и потоки воздуха в речеобразующем тракте, и благодаря движению элементов этого тракта, управляющих воздушными потоками. Органы полости рта, например губы, язык и зубы, участвуют в создании акустического эффекта, так как выдох при разговоре происходит через рот. Работа дыхательного аппарата во время речи называется речевым дыханием.Нормальная речь с правильным и четким произношением звуков непрерывно связана с целостностью зубных рядов. Потеря зубов, особенно передних, приводит к шепелявости, ухудшению четкости произносимых звуков и даже к потере возможности произношения отдельных из них. При этом иногда могут наблюдаться слюноотделение и выброс слюны через пространства, которые образуются на месте отсутствующих зубов.

Дефекты речи могут быть также обусловлены нарушением функции слюнных желез (сухость во рту), жевательной мускулатуры (контрактура мышц и паралич двигательных нервов), височно-нижнечелюстного сустава (контрактура нижней челюсти), а также врожденными или приобретенными дефектами органов челюстно-лицевой области, аномалиями прикуса и неправиильным зубным протезированием.

Одной из главных причин нарушения речевой функции являются дефекты зубных рядов, в особенности фронтального участка зубочелюстной системы. При этом наблюдается искажение генерации звуков, а также изменение энергозатрат в условиях речевой деятельности. В связи с этим врач-стоматолог при протезировании должен выбрать конструкцию протеза, при которой речевая деятельность становится оптимальной по четкости и ясности генерированных звуков и минимальной по затрате энергии.

У человека нет специфических, специально созданных для речи органов. Для речеобразования он использует органы дыхания, глотания и жевания. Однако для голосовой составляющей речи у человека имеется специализированный голосовой аппарат (гортань и голосовые связки). Органы, участвующие в речеобразовании, делятся на две группы: органы дыхания (легкие с бронхами и трахеей) и органы, непосредственно участвующие в звукообразовании. Среди них различают активные(подвижные), способные менять объем и форму речевого тракта и создавать в нем препятствия для выдыхаемого воздуха, и пассивные(неподвижные), лишенные этой способности. К активным органам относятся гортань, глотка, мягкое небо, язык, губы. К пассивным органам относят – зубы, твердое небо, полость носа и придаточные пазухи. Все эти образования с точки зрения периферического механизма речеобразования можно представить как три взаимосвязанных отдела – генераторный, резонаторный и энергетический. Различают два резонатора - тоновый( к нему относится гортань) и шумовой(за счет создания щелей в полости рта). Два модулирующих генератора – рот и глотка и один немодулирующий – носоглотка с придаточными полостями. Два энергодатчика – скелетные межреберные мышцы, диафрагмы, живота и гладкие мышцы трахеобронхиального дерева.

Немаловажное значение в звукообразовании имеют сосудистые реакции в слизистых оболочках дыхательных путей и голосового тракта. От состояния кровенаполнения данных отделов зависит резонаторная функция в процессе звукообразования. Секреция желез слизистой оболочки дыхательных путей и голосового тракта также оказывает определенное влияние на речепроизводство. Ее усиление сказывается и на резонаторных свойствах голосового тракта. Так, обильная секреция в носоглотке создает затруднение для воспроизводства носовых звуков, придает им оттенок гнусавости. Чрезмерное отделение слюны влияет на формирование всех звуков, в которых участвуют полость рта, зубы, язык и губы. Эта сфера уже стоматогенного аспекта речеобразования, на что врач-стоматолог должен обращать внимание. Одним из важных исполнительных отделов системы речеобразования является голосовой тракт, где за счет артикуляции формируется фонемнаяи шепотнаясоставляющие речи. Деятельность этого отдела в большей своей части является областью компетенции врача-стоматолога. Так, нарушение целостности зубных рядов, особенно резцовой группы, приводит к изменению и затруднению в формировании зубных звуков, при этом может наблюдаться шепелявость, присвист и т.д. Патологические образования на спинке языка приводят к затруднению воспроизводства звуков, а также нарушения в области губ. На результат фонации большое влияние оказывает измененный прикус. Особенно это проявляется при открытом, перекрестном прикусах, прогнатии и прогении.

Нарушение фонации при различных изменениях в полости рта получили соответствующие названия. Так, нарушение, связанное с расщелиной твердого неба, называется палатолалией. При аномалиях строения и функции языка, возникающие артикуляционные растройства получили название глоссолалий. Неправильное строение зубов и их расположение в альвеолярных дугах, особенно передней группы (резцы и клыки), часто являются причиной дислалий. Все это должен учитывать врач-стоматолог при выполнении лечебных мероприятий в полости рта.

Хирург-стоматолог при производстве операций на органах полости рта должен заранее прогнозировать возможность нарушения речеобразовательной функции. Особенно важно знание механизмов артикуляции для стоматолога-ортопеда. Производство съемных протезов, особенно при обширных адентиях или полном отсутствии зубов, приводит к изменению артикуляционных соотношений в полости рта. Это, естественно, сказывается и на резонирующей функции голосового аппарата. Завышение прикуса при протезировании, неправильная постановка искусственных зубов и даже хорошо изготовленный протез всегда на первых этапах привыкания к нему приводят к затруднению речеобразования. Часто у больных со съемными протезами проявляются те или иные признаки дислалий, которые выражаются в затруднении звукообразования, дополнительного пришептывания, шепелявости, присвистывания. Все это необходимо учитывать при конструировании и создании зубных протезов, особенно людям, которые в своем трудовом процессе активно исспользуют речь (артисты, певцы, лекторы, дикторы, педагоги). Известное положение «поставить голос» певцу, артисту, диктору или педагогу означает не что иное, как путем определенных поведенческих приемов настроить дыхание и артикуляцию.

В процессе жевания пищи и проглатывании пищевого комка происходят изменения дыхания, которые относятся к защитным дыхательным рефлексам. Они проявляются в остановке дыхания, Во время глотания челюсти смыкаются, мягкое небо поднимается, сокращающиеся небно-глоточные мышцы образуют перегородку между ртом и носовой полостью. Вход в гортань закрывается надгортанником, а голосовые связки закрывают голосовую щель. Поэтому пищевой комок при сокращении мышц глотки может попасть только в отверстие пищевода.

Итак, в заключение лекции я должен Вам напомнить, что здоровое дыхание это – через нос, как можно реже, с задержкой во время вдоха и, особенно, после него. Удлиняя вдох, мы стимулируем работу симпатического отдела вегетативной нервной системы, со всеми вытекающими отсюда последствиями. Удлиняя выдох, мы удерживаем больше и дольше в крови углекислоту. А это оказывает положительное влияние на тонус кровеносных сосудов (снижает его), со всеми вытекающими отсюда последствиями. Благодаря этому кислород может в такой ситуации пройти в самые отдаленные сосуды микроциркуляции, препятствуя нарушению их функции и развитию многочисленных заболеваний. Правильное дыхание – это профилактика и лечение большой группы заболеваний не только дыхательной системы, но и других органов и тканей! Дышите на здоровье!


1310025361412724.html
1310076119472473.html
    PR.RU™